miércoles, 27 de mayo de 2015

LA BIOTECNOLOGÍA AL ATAQUE DE DENGUE Y CHIKUNGUÑA






LA BIOTECNOLOGÍA AL ATAQUE DE DENGUE Y CHIKUNGUÑA

¿Es razonable seguir usando el obsoleto y peligroso método de regar insecticidas para “acabar” con el vector de la chikunguña y el dengue? O será más acertado recurrir a los logros de la ingeniería genética y su eficaz y seguro método de atacar al mal de raíz, es decir convirtiendo al vector, Aedes aegypti, en el verdugo de su propia especie.

Aedes aegypti


Rechazar de antemano la introducción de un mosquito transgénico basándose en argumentos vacíos es una irresponsabilidad enorme. Sucede en la Florida donde está comenzando una epidemia de dengue y chikunguña.

“No queremos ser conejillos de indias” dicen. “Aún no se ha aprobado su uso” añaden. Lo que se niegan a ver estas personas de Key West es que detrás de ese mosquito transgénico hay años de trabajo de laboratorio y que su eficacia y beneficios ya han sido probados en diversas regiones del mundo. Brasil el primero, seguido de Malasia, Las Islas Caimán, Panamá. Más de 70 millones de mosquitos han sido liberados en campos experimentales.

¿Qué tienen de diferente los habitantes de la Florida de los malayos o los brasileños? Si el mosquito transgénico no ha causado el menor daño en ellos, por qué habría de hacerlo en los floridanos.

El rechazo anticipado a incorporar cualquier producto de la biotecnología parece estar de moda en los países ricos. Campaña tras campaña, manifestación tras manifestación, incorporan cada vez más adeptos a las filas de los ataques furibundos a la ingeniería genética. Aunque si se trata de comprar la última versión de los aparatos electrónicos, esos mismos adeptos hacen fila, no para atacar sino para consumir. La idea tonta de que cuando se come un transgénico se está ingiriendo veneno (en la forma de ADN foráneo) se desbarata en el mismo instante de estarla pensando pues ya tenemos en nuestros cuerpos cantidades enormes de ese ADN y nosotros mismos somos transgénicos: al momento de la fecundación está entrando al óvulo un ADN extraño, tan extraño que el intento falla en el 50%.

El Aedes aegypti viajó del África a las Américas en el siglo XVII en una invasión que trajo con ella la fiebre amarilla. Además del dengue, la fiebre amarilla  y la chikunguña, transmite otras muchas enfermedades, casi todas ellas regadas por los trópicos. Eliminada la fiebre amarilla por la vacuna, el mosquito sigue transmitiendo la chikunguña y el dengue, enfermedades virales con una altísima capacidad de expansión en el mundo.
Ciclo Biológico

El mosquito fue erradicado de Estados Unidos por los métodos clásicos de control con insecticidas hace 50 años. Pero está volviendo a Hawai, Texas y Florida. La razón, el mosquito viaja sin ningún problema en llantas de automóviles y puede permanecer en estado de incubación por meses. Las llantas absorben el calor y almacenan agua de lluvia creando un nicho perfecto.

No hay vacuna ni cura para la chikunguña y el dengue. La única arma contra la enfermedad es envenenar a los insectos que transportan el virus, es decir regar insecticidas a diestra y siniestra, con el agravante de que muchos de ellos ya son resistentes. Paul Reiter, investigador de entomología médica en el Instituto Pasteur y uno de los expertos mundiales en el estudio de la biología de los mosquitos transmisores de enfermedades dice: “el daño causado es enorme. Y ninguno de los métodos usados hoy para combatirlos están funcionando. Ninguno”.

O tal vez si exista un método y eso es lo que se está haciendo en Brasil a manera de experimento, desde hace unos años, en una colaboración entre tres grupos de investigadores de igual número de instituciones: la Universidad de Sao Paulo, el Instituto Oxitec y el laboratorio Moscamed.  El Instituto Oxitec (Oxford Insect Technologies) es una compañía pequeña, salida de un departamento de zoología de la Universidad de Oxford. Bajo la dirección de zoólogo Luke Alphey, el instituto cambió su estrategia anterior, que era la de  irradiar a los machos de  Aedes para esterilizarlos, por la  de usar las nuevas tecnologías de la ingeniería genética.

El Aedes es un insecto con ciertas ventajas para el trabajo en el laboratorio. Las hembras, que son las que pican a los humanos y sacan la sangre necesaria para producir los huevos, tienen un tamaño mayor que el de los machos, lo cual facilita la necesaria separación, posterior al nacimiento de los adultos modificados, por sexo. Los huevos, del tamaño de un grano de sal son inyectados con jeringas que sólo son manipulables bajo el microscopio. Los huevos reciben dos genes: uno que contiene las instrucciones para fabricar una proteína que, en dosis normales mantiene el crecimiento sano de las células pero que a las dosis programadas en el laboratorio se vuelve letal, y otro que lleva un marcador fluorescente, indicador para los investigadores  de los mosquitos transgénicos.

Los huevos de los mosquitos modificados son alimentados con sangre de cabras hasta que llegan a adultos. Las hembras son eliminadas y los mosquitos modificados, estarán listos para hacer su trabajo: aparearse con hembras sin modificación (hembras silvestres) y pasarles el gen letal que las destruirá a ellas y a sus huevos. El laboratorio es capaz de producir millones de mosquitos transgénicos y llevarlos a muchos lugares donde dengue y chikunguña o bien son endémicos o están iniciando su invasión, como es el caso de Key West, en la Florida.

En la ciencia, ningún ensayo está exento de errores. Pero los que se le pueden señalar al del mosquito modificado no tienen mayor fundamento. Eliminar una especie puede traer consecuencias graves para la cadena alimenticia dicen algunos. Lo que no tienen en cuenta es que Aedes es un bicho particular. No es parte esencial de la dieta de otros animales, no modifica y airea el suelo como lo hacen las hormigas, no poliniza como las abejas y no tiene otro propósito que reproducirse sin oficio ni beneficio. “Si alguna vez logramos eliminar a Aedes aegypti, o incluso a todos los mosquitos, el mundo no los echará de menos y otros insectos rápidamente llenarán su nicho ecológico, si es que lo tienen” ha escrito el zoólogo Andrew Spielman.


La alarma de la posibilidad de que una hembra que lleva en sus entrañas el gen letal pueda escaparse del laboratorio y picar a alguien y causarle daños inimaginables, se extingue por el simple hecho de que la proteína letal para Aedes no llega a las glándulas salivares de la hembra y porque se ha demostrado que la proteína es inocua en humanos.

Si el Aedes es un mal bicho que sólo hace tanto daño y que encima se puede reproducir en la tapa de una botella, qué mejor poder deshacerse de él usando la biotecnología, que elimina el uso de los dañinos pesticidas y abarata los costos de manera considerable. La decisión la deben tomar los gobernantes de las regiones afectadas. Para ello sólo se necesita abrirle la puerta a la biotecnología y cerrarla a los siempre inoperantes comités.

 Referencias  Science

@RdzgCarlos

jueves, 21 de mayo de 2015

OUR UNIQUE MICROBIAL IDENTITY






OUR UNIQUE MICROBIAL IDENTITY

Argonne National Laboratory, University of Chicago, South Cass Avenue, Argonne 60439, IL, USA
Abstract
A recent article examines the extent of individual variation in microbial identities and how this might determine disease susceptibility, therapeutic responses and recovery from clinical interventions.

Background

What makes us human? Perhaps it is our individuality, our concept of self; in recent years, we have added to this concept by embracing the complexity of our microbial selves. Trillions of bacterial cells inhabit our body, outnumbering our own cells by an estimated factor of two or three. These bacterial cells also maintain a unique signature, which is most likely a result of each individual’s experiences and interactions with their environment. Just as no two people, even identical twins, share the exact same environmental experience, no two people are colonized by the same assemblage of microbial life. In a recent article for Genome Biology, Ana Zhu, Peer Bork and colleagues present compelling evidence to support the degree of this individual nature and discuss its clinical implications.

Intra-species differences and bacteria-derived gene content in individual gut microbiomes

For the first time, Zhu et al. [1] utilized metagenomics data to quantify the degree of difference in gene content between strains of the same species of gut bacteria from different people. They examined 11 different bacterial species and, based on the degree of gene deletions, quantified the lower limit of gene variation at 13%. Interestingly, the most marked differences in gene functions among gut bacterial species related to polysaccharide utilization and polysaccharide capsid synthesis.
These findings suggest that to understand fully the role of the human microbiome in health and disease, we have to characterize it at the level of the taxonomic strain. A strain, in microbial ecology, refers to the taxonomic differentiation of organisms within a species. In bacteria, the level of genetic difference between strains of the same species can sometimes be dramatic, and can lead to significant changes in the phenotype of the microbe. Such changes could have profound influences on the phenotype of the host, possibly leading to changes in digestive ability, or in disease states, including those relating to autism, obesity and diabetes, among other conditions.
Recent work from Jill Banfield’s group at University of California, Berkeley has shown that inter-individual differences in the gut microbiome are apparent very soon after birth [2]. In this study, Raveh-Sadka and colleagues re-assembled hundreds of high-quality gut microbial genomes from infants in the same neonatal intensive care unit. Surprisingly, they found that there was very little sharing of bacteria between these infants. In fact, the strains of bacteria that colonized each child were unique. There are a number of reasons that might explain why this can occur.
First, it is possible that the children were colonized by bacteria specific to their mother: from her vaginal tract, from skin and oral contact, or through breast milk. A newborn infant is immediately colonized by microbes that are associated with the mode of delivery: either through the vagina or through the skin during cesarean section delivery [3]. Additionally, during the first year of life and sometimes beyond, a human child often receives milk from its mother, which we know maintains a complex microbiome originating from the mother’s gut and other mucosal surfaces [4]. Additionally, the mother’s own genome can shape the types of bacteria that can colonize breast milk [5], which comprises both a prebiotic of sugars, proteins and fats and a probiotic of bacterial organisms that transform foodstuffs into vital nutrients for the child. This would suggest that vertical transmission is an essential process for shaping our unique microbiome.
Second, the dispersal and interaction potential of microbes in the neonatal intensive care unit environment could be almost limitless, making the likelihood that any two infants would gain the same microbiome infinitesimally small. Additionally, host genetics can shape individual microbiomes [6]. Finally, the gut microbiome is a dynamic ecosystem, and as such is undergoing successional ecology. This means that when a new bacterium arrives, whether it colonizes or just passes through the ecosystem will depend on its phenotype and its interaction with any organisms already present there.

The gut microbiome as an ecosystem

An ecosystem will constantly strive towards equilibrium or a stable state. Disturbances that alter this dynamic result in differences in the metabolic productivity and survival rate of different microbial species. Thinking in terms of the ecology of the human gut is one way to understand the complexity of the microbial milieu that occurs within our bodies [7]. The biogeography of the microorganisms that inhabit a person’s gut is similar to those of species that inhabit isolated islands, sometimes called ‘insular biogeography’ (also known as ‘island biogeography’). The eventual stable ecological state that defines either an island or a gut ecosystem is shaped by the dispersal, local diversification, environmental selection, and ecological drift of biological life interacting with a new environment.
A human child maintains a very unstable microbial ecosystem for approximately two or three years of its life [8]. This is an unusually long period of time based on what we know about microbial ecology. For example, a recent study in restroom surfaces demonstrated that the microbiome reached a stable state within 8 to 24 hours after initial colonization [9]. So why does the human microbiome take so long to reach stability? The most probable explanation is that the environment (the island in ecological terms) in which new microbes are arriving is constantly changing. The human body undergoes dramatic immunological, physiological and endocrinological changes during the first years of life; hence, to microbes living on and in it, the human body is like shifting sands. This dynamic feedback between the human body and its microbiome during these turbulent years probably leads to the selection of evolutionary traits that tend to stabilize the sources of microbes that an infant receives. The production of immunoglobulin A is key in this relationship because it has roles in keeping bacteria away from the cellular tissue in the gut while binding bacteria that are useful to the mucosal layer of the gut. This could be considered to be bacterial husbandry: management of the microbial milieu that interacts with the body. The human body, and probably the bodies of all other animal and possibly plants, has evolved mechanisms to recruit and retain microbes that have specific advantageous functions. These include microbes that can help to digest food, create certain products such as vitamin K, and protect against pathogens. The mechanisms for retaining advantageous microbes include vertical transmission from the parent to progeny, which provides the most likely explanation for early instances of individuality in the microbiome.
The individuality of microbial metabolism identified by Bork and colleagues using metagenomic data has specific implications for understanding how human lifestyle and habitat influence our microbial ecology. When metagenomic datasets from human microbiomes were compared with the genomes of isolated organisms, significantly higher variation in gene content was observed. Therefore, these metagenomic data captured a greater degree of metabolic diversity than can be found in the repertoires of genomes in the public repositories. This suggests that raw metagenomic data can help us to discover more diversity and more individuality in the human microbiome than can mapping metagenomic data to the known pan-genome diversity.

Microbial diversity and human health

The use of metagenomics for the quantification of strain-level variance in our microbiota helps us to understand the unique differences in our lifestyle and ancestry that shape who we are. We are moving towards an era of personalized and precision medicine, in which we are becoming increasingly concerned about treating the whole individual so as to minimize the likelihood of adverse clinical outcomes, including non-response to therapeutic intervention. There is also the possibility for creating designer microbiomes that can be tailored to ensure a certain response or favorable outcome. Studies are needed to help create a public knowledge base that can be used to augment treatment strategies, develop novel probiotics, and assess the impact of lifestyle on our microbial ecology. In this light, crowd-funded and crowd-sourced efforts to catalogue the diversity of our microbiota, such as American Gut [10], are likely to become more commonplace in filling this knowledge gap. A better understanding of how the human microbiome varies between individuals will be essential for understanding differences in susceptibility to different diseases, differences in the response to a broad spectrum of therapeutics, and differences in how we recover from these interventions.

Competing interests

The author declares that he has no competing interests.

References

1.    Zhu A, Sunagawa S, Mende D, Bork P. Inter-individual differences in the gene content of human gut bacterial species. Genome Biol. 2015; 16:82. PubMed Abstract |BioMed Central Full Text 
2.    Raveh-Sadka T, Thomas BC, Singh A, Firek B, Brooks B, Castelle CJ, et al. Gut bacteria are rarely shared by co-hospitalized premature infants, regardless of necrotizing enterocolitis development. eLife. 2015;4. doi:10.7554/eLife.05477.
3.    Dominguez-Bello MG, Costello EK, Contreras M, Magris M, Hidalgo G, Fierer N et al..Delivery mode shapes the acquisition and structure of the initial microbiota across multiple body habitats in newborns. Proc Natl Acad Sci U S A. 2010;107:11971-5. PubMed Abstract | Publisher Full Text 
4.    Jeurink PV, van Bergenhenegouwen J, Jiménez E, Knippels LMJ, Fernández L, Garssen J et al.. Human milk: a source of more life than we imagine. Benef Microbes. 2013; 4:17-30. PubMed Abstract | Publisher Full Text 
5.    Lewis ZT, Totten SM, Smilowitz JT, Popovic M, Parker E, Lemay DG, et al. Maternal fucosyltransferase 2 status affects the gut bifidobacterial communities of breastfed infants. Microbiome. 2015;3. doi:10.1186/s40168-015-0071-z.
6.    Goodrich JK, Waters JL, Poole AC, Sutter JL, Koren O, Blekhman R et al.. Human genetics shape the gut microbiome. Cell. 2014; 159:789-99. PubMed Abstract |Publisher Full Text 
7.    Costello EK, Stagaman K, Dethlefsen L, Bohannan BJM, Relman DA. The application of ecological theory toward an understanding of the human microbiome. Science. 2012; 336:1255-62. PubMed Abstract | Publisher Full Text 
8.    Koenig JE, Spor A, Scalfone N, Fricker AD, Stombaugh J, Knight R et al.. Succession of microbial consortia in the developing infant gut microbiome. Proc Natl Acad Sci U S A. 2011; 108:4578-85. PubMed Abstract | Publisher Full Text  style='outline: 0px;orphans: auto;widows: 1;-webkit-text-stroke-width: 0px; word-spacing:0px' alt=OpenURL align=absmiddle v:shapes="_x0000_i1030">
9.    Gibbons SM, Schwartz T, Fouquier J, Mitchell M, Sangwan N, Gilbert JA et al.. Ecological succession and viability of human-associated microbiota on restroom surfaces.Appl Environ Microbiol. 2015; 81:765-73. PubMed Abstract | Publisher Full Text 
10. American Gut. 2012. http://www.americangut.org. Accessed 27 April 2015.


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@RdzgCarlos

sábado, 16 de mayo de 2015

SOMOS LOS MICROBIOS Y SOMOS SUS AMIGOS






SOMOS LOS  MICROBIOS Y SOMOS
SUS AMIGOS

Por cada célula que hay en nuestro cuerpo, tenemos 100 microbios de distintas clases que proliferan en la boca, los oídos, la piel, los órganos genitales y, sobre todo, en los intestinos. En un adulto, la cantidad de microbios se aproxima a los 100 billones. Aunque pueda sonar repulsivo, en realidad la mayor parte de estos microbios son inofensivos y aparentemente pasivos. Algunos nos resultan útiles y solamente una minoría son peligrosos: los microbios patógenos, es decir, los que causan enfermedades.

Cuando digo que la mayoría de estos microbios parecen pasivos, no es del todo exacto: en realidad, tienen la virtud (la mayoría) de que ocupan espacio, y con ello impiden que los microbios patógenos se instalen y se multipliquen. En este sentido, su presencia constituye un escudo defensivo que resulta imprescindible en nuestra vida. Por ello, lo peor que podría hacerse sería eliminar con lejía las bacterias que recubren alguno de nuestros órganos sensibles, como por ejemplo, los genitales o el intestino. Lejos de obtener una “limpieza total”, lo que conseguiríamos sería favorecer la aparición de nuevos invasores sin tener la certeza de que vengan con buenas intenciones. Así es como se producen las infecciones.

Por eso, resulta lamentable que llevemos más de un siglo dedicando tanto esfuerzo a matar microbios de forma indiscriminada a base de antisépticos, fungicidas y antibióticos, que no siempre son indispensables. (Nota: esto no es una crítica a los antibióticos, sino a su abuso).

Aunque no las veamos, aunque no las conozcamos, la mayoría de estas bacterias son nuestras amigas. Y tener 100 billones de amigos no es poca cosa.
Entre estos microbios, los más numerosos e importantes para la salud son las bacterias y levaduras que viven en el intestino en relación simbiótica (es decir, estableciendo entre ellos una relación de ayuda mutua) y que constituyen la “microflora intestinal”, o “microbiota”.
Antes de profundizar en la cuestión, debo advertir a mis estimados lectores que los conceptos que vamos a tratar se encuentran en la vanguardia de los conocimientos científicos actuales, lo cual me obligará a ser prudente. Se trata de un ámbito extremadamente complejo y muy prometedor para la medicina del siglo XXI por las interacciones que tienen lugar entre el organismo y las cantidades ingentes de bacterias que evolucionan con gran rapidez. Además ocurre en un entorno que resulta difícil reproducir, pues no es posible reproducir in vitro (en el laboratorio), lo que sucede en el intestino, y hacer observaciones in vivo (dentro de una persona viva) resulta muy complicado. Así pues, el conocimiento en el campo de las bacterias intestinales está avanzando de manera lenta e incierta.

Breve recordatorio sobre la estructura de los intestinos

Los intestinos son un tubo largo recubierto de una mucosa denominada epitelio intestinal que, a su vez, se compone de una fina capa de células, los enterocitos. Su estructura en forma de ribete en cepillo (una especie de terciopelo en el que cada pelo recibe el nombre de vellosidad intestinal) aumenta considerablemente la superficie de intercambio. Efectivamente, el epitelio intestinal es el que permite los intercambios entre el exterior y el interior de nuestro cuerpo.

Sí, ya sé que resulta curioso pensar que lo que sucede dentro de los intestinos tiene lugar en el exterior del cuerpo, pero es un hecho: hasta que los nutrientes no atraviesan la pared intestinal para llegar a la sangre, éstos permanecen en el exterior del cuerpo; al igual que el aire que entra en los pulmones se queda en el exterior hasta que penetra en la sangre. La diferencia entre los intestinos y los pulmones es que, en el caso de estos últimos, lo que no se absorbe vuelve a salir por el mismo conducto (la boca).

Si se desplegase la superficie extendida de las vellosidades del epitelio intestinal, podría cubrirse la superficie de una cancha de tenis. Además, aunque esta mucosa es muy fina, es muy resistente, y prueba de ello es que a lo largo de una vida se estima que pasarán a través de ella al menos 50 toneladas de alimentos. Además, apenas tiene irrigación de vasos sanguíneos.

Las bacterias protegen y nutren el epitelio
El secreto de la resistencia e integridad del epitelio intestinal reside en que está recubierto de microbios que lo protegen y alimentan. Son centenares de especies de bacterias y levaduras las que constituyen la microbiota.

La microbiota se nutre, entre otras cosas, de fibras, que son elementos que se encuentran en nuestra alimentación, pero que no podemos ni digerir ni absorber.

Las fibras se encuentran de forma abundante en todas las frutas y hortalizas. Resultan indispensables, por una parte, porque regulan el tránsito intestinal y, por otra, porque son necesarias para el mantenimiento del epitelio intestinal. A las bacterias y levaduras que recubren la mucosa intestinal les encantan las fibras. Realmente, las bacterias y levaduras fermentan las fibras para degradarlas y absorberlas. Este proceso acarrea la producción de ácidos grasos de cadena corta que, aunque parezca un milagro, son precisamente el alimento del que se nutren las células del epitelio. Así pues, favorecen su mantenimiento y, cuando se deteriora, permiten su reparación.

Como podrá observarse, todos salen ganando con la operación: tanto las bacterias y levaduras como las células de los intestinos. Se habla por tanto de microbios mutualistas o de simbiosis, a diferencia de los microbios parásitos, los cuales simplemente se benefician sin dar nada a cambio.

Estos microbios también nos benefician

Y eso no es todo: de los beneficios obtenidos de la colaboración entre la microbiota y las células intestinales (enterocitos) también hay otros beneficiados: ¡nosotros!
En efecto, el intestino produce ciertos neurotransmisores, como es el caso del 95% de la serotonina (la hormona de la felicidad), de ciertas enzimas (peptidasas y lactasa) y de vitaminas (sobre todo B12 y K), así como de numerosas moléculas mensajeras del sistema inmunitario (ARNm). Estas sustancias pueden influir en el estrés que padezcamos e incluso determinar nuestro carácter. Y prueba de ello es que si se le practica un trasplante de microbiota intestinal de un ratón aventurero a los intestinos de un ratón temeroso, éste último se vuelve más valiente. La expresión “tener redaños para algo” es, por tanto, literalmente cierta (“redaño” es lo mismo que “mesenterio”, un repliegue del peritoneo).

Por otra parte, estas bacterias parecen ser capaces de producir compuestos químicos que regulan el apetito, la digestión y la sensación de saciedad.

Investigadores de los Países Bajos descubrieron que, al trasplantar la microbiota de ratones delgados en los intestinos de ratones con síndrome metabólico (obesidad, diabetes e infecciones vinculadas a la disminución de la sensibilidad a la insulina), se observaba un aumento pronunciado de la sensibilidad a la insulina de los ratones enfermos y, por tanto una mejora de su estado.

Las bacterias intestinales mal alimentadas causan enfermedades

Si las bacterias del intestino no reciben las fibras que necesitan para regenerarse, producen menos alimento para el cuidado de nuestro epitelio. Además, nos quedamos sin una parte de las sustancias beneficiosas que producen, que son aquellas a las que nos acabamos de referir (serotonina, enzimas, vitaminas...).

Si no se alimenta bien el epitelio intestinal, puede sobrevenir un aumento de la permeabilidad intestinal, en concreto en aquellas personas con intolerancia al gluten y a las proteínas de la leche de vaca. Las bacterias patógenas, proteínas e hidratos de carbono que no se hayan digerido adecuadamente pueden pasar a la sangre y desencadenar reacciones inmunitarias adversas. La consecuencia de ello es una inflamación crónica que, con el tiempo, puede provocar la aparición del síndrome metabólico, además de numerosas enfermedades crónicas vinculadas, como la colopatía funcional, enfermedades cardiovasculares, diabetes de tipo 2 e incluso cáncer.

Los investigadores han demostrado, además, que el intestino es anormalmente permeable ante casos como la enfermedad de Crohn, la espondilitis anquilosante, la artritis reumatoide, la diabetes de tipo 1 y, probablemente, ante la mayoría de las enfermedades autoinmunes.

El cuidado de la microbiota empieza desde el momento del nacimiento

Mientras estamos dentro del vientre materno, tanto el tubo digestivo como la piel están esterilizados.

Sin embargo, el bebé que nace por parto natural va recogiendo a su paso las bacterias de la madre, que no tardarán en colonizar la piel, la boca, las mucosas y los intestinos. Si nace por cesárea, serán las bacterias del entorno hospitalario (las de las manos del personal sanitario y las de quienes transitan por los pasillos del hospital) las que se instalen en esas mismas zonas. Todas estas cepas bacterianas, lógicamente, presentan riesgos para el bebé.

Los estudios realizados a bebés han permitido un hallazgo fundamental en relación con la microbiota. Durante años, los investigadores nutricionistas se han sorprendido por la presencia, en la leche materna, de ciertos hidratos de carbono complejos, los oligosacáridos, que los bebés no pueden digerir por falta de enzimas adaptadas. Resultaría muy sorprendente que la madre naturaleza que, en general, lo tiene todo previsto, desperdiciase los valiosos recursos nutritivos de la madre aportándole al bebé alimentos que no puede digerir.

Los investigadores se dieron cuenta de que estos particulares oligosacáridos no están ahí para alimentar al bebé, sino para alimentar a las bacterias del género Bifidobacterium (en concreto, el Bifidobactarerium infantis), especialmente adaptadas a los oligosacáridos presentes en la leche materna.

Cuando todo va bien, estas bifidobacterias proliferan e impiden que huéspedes menos deseables se instalen y nutren el epitelio intestinal de los niños. Estos oligosacáridos son, por tanto, prebióticos; es decir, son alimento para la microbiota.

Dado que los productores de leche materna no han tenido en cuenta durante mucho tiempo estos hallazgos, no han añadido ni prebióticos ni probióticos a sus preparados, lo cual perjudica la calidad de la microbiota y la inmunidad de los niños alimentados con biberón.

Esto, al igual que los partos por cesárea, podría explicar el aumento de los casos de alergias (eccemas), asma, inmunodeficiencia e incluso enfermedades degenerativas en los recién nacidos.

La importancia de los “juegos sucios”

Los niños no tardarán en atraer todo tipo de bacterias con comportamientos de sobra conocidos por todos los padres, como llevarse a la boca todos los objetos que encuentran (incluidos los desperdicios que hay en los parques públicos), y hasta la basura doméstica.

Es cierto que este acto reflejo asusta a los padres y, por supuesto, evitarán que sus hijos se lleven a la boca objetos muy sucios o productos peligrosos. De todas formas, si la microbiota se va enfrentando gradualmente a bacterias oportunistas o ligeramente patógenas, desarrollará una madurez inmunitaria que le permitirá resistir con mayor eficacia futuras agresiones. Este proceso es similar a la madurez psicológica de un niño que se enfrenta en sus distintas etapas a las dificultades de la vida.

A partir de los tres años, la microbiota del niño, aunque es muy específica, se corresponde en parte con la de sus padres e incluso con la de quienes viven bajo el mismo techo y se sientan a la misma mesa. Aunque aun puede evolucionar, será difícil que lo haga. Introducir una nueva cepa bacteriana en la microbiota viene a ser algo así como introducir una nueva especie en una selva que ya ha alcanzado su pleno desarrollo: en principio, todos los espacios libres están ocupados y al recién llegado le resulta muy difícil encontrar sitio. En general, esto sucede únicamente a raíz de una tormenta grave, por ejemplo, si la microbiota es diezmada por un tratamiento con antibióticos, si resulta modificada por una enfermedad infecciosa, si el germen recién llegado es particularmente poderoso o el terreno o la alimentación específica del niño le son propicios, como es el caso del hongo Candida albicans en los niños que ingieren mucho azúcar (caramelos).

Como cabría esperar, los habitantes de zonas rurales tradicionales, que están en contacto con los animales, la tierra y las plantas y que ingieren productos no transformados y sin esterilizar tienen una microflora intestinal más rica y más eficaz que la población de los países industrializados que vive en oficinas y se alimenta de platos precocinados recalentados en el microondas.

Así pues, la consecuencia es que en occidente los intestinos de quienes allí viven están peor protegidos y, por tanto, son mucho más sensibles a las infecciones y a las enfermedades autoinmunes. Son, por consiguiente, menos resistentes a las bacterias patógenas. Por ejemplo, cuando con 19 años hice mi primer viaje a Pakistán, contraje una infección intestinal prácticamente en el mismo momento en el que las ruedas de mi avión tocaron la pista del aeropuerto internacional de Karachi. Sin embargo, hay 170 millones de pakistaníes que viven en el país y no todos están enfermos; lo que sucede es que sus intestinos están mucho mejor defendidos que los nuestros por haber adquirido una inmunidad más eficaz y al haber estado frecuentemente en contacto con bacterias oportunistas y patógenas mucho más variadas.

Hoy en día los médicos cuentan con la posibilidad de realizar trasplantes de microbiota. En realidad, se trata de extraer las heces del colon de una persona (sana) con el fin de introducirlas en el colon de una persona enferma. Se ha comprobado la eficacia de esta práctica en el tratamiento de personas infectadas por una bacteria patógena que se ha hecho resistente a los antibióticos, la Clostidrium difficile, causante de una enfermedad infecciosa que se ha triplicado en diez años en Estados Unidos y que se asocia a 14.000 muertes al año. En Canadá se ha cuadruplicado desde 2003.

Pero, antes de recurrir a medidas extremas, podemos seguir también una serie de hábitos respecto a nuestro modo de vida para recuperar una microbiota de calidad que nos proteja eficazmente de los ataques bacterianos, cuide nuestra inmunidad intestinal y disminuya el riesgo de enfermedades cardiovasculares, diabetes de tipo 2 y cáncer:

Antes de tomar antibióticos, hay que asegurarse con el médico o el terapeuta que es indispensable y que no hay otra solución para tratar la enfermedad o el problema que padezcamos.

No abuse de los productos de limpieza domésticos. Nuestro entorno debe estar limpio; pero hay que evitar que esté demasiado esterilizado.

Evite los limpiadores antibacterias, sobre todo, las soluciones de limpieza para las manos que se encuentran hoy en día por todas partes (a menos, claro está, que por su profesión  se vea obligados a ello o exista riesgo de epidemia).

Deje que los niños jueguen al aire libre y acaricien a los animales. Haga jardinería. Retome el contacto físico con la naturaleza.

Consuma alimentos prebióticos, ricos en fibras, para nutrir la microbiota: leguminosas (alubias, garbanzos, lentejas, etc.), cereales integrales (arroz, espelta, avena, etc.), cebollas, puerros y otras hortalizas, aguacates, plátanos, peras y otras frutas de temporada.

Consuma alimentos que contengan bacterias probióticas: yogur, chucrut, pepinillos, aceitunas fermentadas…

Disminuya el consumo de comida rápida, ya que son alimentos que, además, se digieren mal. Muchos alimentos modernos, ricos en grasas saturadas y almidón, apenas contienen fibras y no ofrecen por tanto nada interesante para que fermente en el intestino grueso, por lo que nuestras amigas las bacterias se debilitarán.

No abuse de los medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (ibuprofeno, aspirina, etc.), ya que aumentan la permeabilidad.

¿Problemas digestivos recurrentes? Regenere la microbiota cuanto antes

En caso de que tenga problemas digestivos desde hace tiempo (estreñimiento, diarrea, alternancia de ambos, hinchazón abdominal, gases fétidos…), es el momento de preocuparse de regenerar la microbiota mediante un tratamiento específico. Porque no hay que olvidar que es la salud de los intestinos la que determina, al fin y al cabo, la salud de todo el cuerpo, incluido el estado de ánimo.

Pero eso no se improvisa. Sin embargo, las investigaciones de estos últimos 30 años han permitido definir cuáles son las bacterias y sus factores de crecimiento indispensables para llevar a cabo esta sagrada tarea de protección.

En primer lugar, es imprescindible aportar un surtido de bacterias lácticas que restaure la microflora de protección intestinal. Estas especies bacterianas, compatibles entre sí y con capacidad de desarrollarse in vivo, pertenecen principalmente a los géneros Lactobacillus y Bifidobacterium.

Estas bacterias, por beneficiosas que sean, se encontrarán desamparadas en su nuevo territorio y no podrán desarrollarse de forma armoniosa en él, a no ser que lleguen acompañadas de sus factores de crecimiento metabólico. Por tanto, es preciso prever su alimentación (con los prebióticos) a fin de que les proporcione los ingredientes necesarios para su crecimiento en el medio intestinal: oligosacáridos, colágeno, aminoácidos, lactoferrina y los cofactores vitamínicos (del grupo B) y minerales (magnesio, manganeso…).

Aportar bacterias protectoras y favorecer su desarrollo son las dos primeras etapas que determinan la regeneración de la microbiota; pero también es preciso regenerar el epitelio intestinal, que debe formar de nuevo una barrera infranqueable e impermeable frente a los diversos agentes dañinos o patógenos. Para ello es necesario aportar agentes reparadores como la glutamina, fosfolípidos, colágeno, vitaminas del grupo B, C, E y carotenoides.

El medio intestinal constituye la primera línea de defensas naturales del organismo. Por ello, conviene estimular la inmunidad gracias a una selección de nutrientes: las bacterias amigas o las inmunoglobulinas de calostro contribuyen a la resistencia natural del intestino frente a las agresiones del entorno. De igual manera, los oligoelementos (cobre, selenio, zinc), las vitaminas A, B6, B9, B12 y C participan en la actividad normal del sistema inmunitario.

Por último, conviene estimular el metabolismo general mediante nutrientes en sus formas adaptadas: oligoelementos, vitaminas, coenzima Q10 y aminoácidos azufrados. Realmente, si el organismo está falto de vitalidad y de minerales y ha pasado meses o años con digestiones difíciles, no permitirá que se realice una buena labor de regeneración del aparato digestivo.

Estos prebióticos, probióticos y nutrientes específicos pueden encontrarse en establecimientos ecológicos serios

No hay que olvidar que «la muerte comienza en los intestinos» y que una mala digestión acaba, a largo plazo, destruyendo el organismo y allanando el terreno a enfermedades aun peores.

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jueves, 14 de mayo de 2015

ÁCAROS QUE VIVEN EN TU CARA






    ÁCAROS QUE VIVEN EN TU CARA

No los puedes ver, pero están ahí. Son ácaros microscópicos, de ocho patas semejantes a arañas que seguramente pasan toda su vida en nuestras caras. Allí comen, se aparean y, finalmente, mueren.

Pero antes de que salgas a comprar un jabón facial extrafuerte para eliminarlos deberías saber que estos huéspedes probablemente no representan un problema serio y hasta podrían ser totalmente inofensivos.
Además, son tan comunes que podrían revelar nuestra historia evolutiva con incomparable detalle.
Hay dos especies de ácaros que se alojan en tu rostro: el Demodex folliculorum y el Demodex brevis.
Ambos son artrópodos, el grupo que incluye animales de piernas articuladas como insectos y cangrejos. Al ser ácaros, sus parientes más cercanos son las arañas y garrapatas.

Los Demodex tienen ocho patas cortas y rechonchas cerca de su cabeza. Su cuerpo es alargado como una lombriz. Bajo el microscopio pareciera que estuvieran nadando sobre aceite sin desplazarse muy rápido, ni llegar lejos.
El D. folliculurom vive en los poros y los folículos de tus pelos, mientras que el D. brevis prefiere asentarse en tus grasosas glándulas sebáceas.
En comparación con otras partes del cuerpo, tu rostro tiene poros más grandes y numerosas glándulas sebáceas, lo que puede explicar por qué los ácaros suelen vivir ahí, aunque también se les encuentra en otros lugares como genitales y pechos.
Los científicos han sabido, desde hace tiempo, que los humanos tienen ácaros en la cara. En 1842 en Francia se encontraron D. folliculorum en cerilla humana.
En un estudio de 2014 Megan Thoemmes de la Universidad State en Raleigh, EE.UU., y sus colegas se encontró que, como en investigaciones anteriores, que cerca del 14% de las personas tienen ácaros visibles.

Sin embargo, también descubrieron ADN de Demodex en los rostros de todas las personas que examinaron.
Eso sugiere que todos los tenemos y, probablemente, en grandes cantidades. "Es difícil especular pero una población baja podría ser de cientos", dice Thoemmes. "Una alta, de miles". O, para ponerlo de otra forma, quizás tengas dos ácaros por pestaña..
Sin embargo, no está claro qué obtienen de nosotros. Ni siquiera sabemos con certeza de qué se alimentan.
"Alguna personas creen que se comen las bacterias en la piel", señala Thoemmes. "Otras piensan que comen las células muertas de la piel o la grasa de las glándulas sebáceas".
En la actualidad, Thoemmes y sus colegas estudian los microorganismos que viven en los  tripas de los ácaros. Eso podría ayudar a determinar su dieta.

Tampoco sabemos muchos sobre sus características reproductivas. Otras especies de ácaros practican desde el incesto hasta el canibalismo sexual, el matricidio y el fratricidio.
Sin embargo, los Demodex tendrían un comportamiento un poco menos extremo. "Nunca han sido conocidos por comerse entre sí", indica Thoemmes".
"Parece que salen de noche para aparearse y luego vuelven a sus poros".
Parece que salen de noche para aparearse y luego vuelven a sus poros"Megan Thoemmes, investigadora
Lo que sí se sabe con certeza es que colocan sus huevos alrededor del poro donde viven.
"Sus huevos son bastante grandes, de un tercio a la mitad del tamaño de su cuerpo", destaca Thoemmes. "Probablemente depositan uno a la vez, ya que no me puedo imaginar que les pueden caber más".
"Grabamos a un Demodex poniendo un huevo",  video  disponible en YouTube.
Y hablando de objetos que los Demodex necesitan expulsar de sus cuerpos, estos ácaros no tienen ano, pero de todos modos tienen que defecar.
Así que esos desechos se van guardando hasta su muerte cuando explotan, degradándose en tu cara.
Eso puede sonar horrible pero, sorprendentemente,  parece que los ácaros no son dañinos.
"Si tuviésemos una fuerte respuesta negativa, estaríamos viéndola en una mayor cantidad de personas", dice Thoemmes.
Lo que sí se ha relacionado con los ácaros es un problema en la piel llamado rosácea, que afecta principalmente a la cara. Comienza con un enrojecimiento antes de avanzar a una irritación permanente, manchas y una sensación de ardor o escozor.


Los estudios han mostrado que quienes la sufren tienden a tener más ácaros Demodex. En vez de uno o dos por centímetro cuadrado de piel, el número aumenta de 10 a 20.
"Están involucrados en la rosácea, pero no la provocan", aclara Kevin Kavanagh de la Universidad Maynooth en Irlanda.
En un estudio publicado en 2012 Kavanagh concluyó que la raíz del problema radica en los cambios en la piel de las personas debido, por ejemplo, al envejecimiento o por la exposición al clima.
Eso altera el sebo, la substancia grasosa producida por las glándulas sebáceas que ayuda a mantener nuestra piel húmeda.
Se cree que los Demodex comen el sebo y esa transformación puede causar un boom poblacional. "Se causa una irritación en la cara simplemente porque hay tantos ácaros", apunta, Parece que también hay un vínculo entre los síntomas de rosácea y la gran descarga de desechos que ocurre cuando muere un ácaro. "Contiene muchas bacterias y toxinas que causan irritación e inflamación", señala Kavanagh.
También puede haber un vínculo con el sistema inmunológico, que normalmente nos protege contra las infecciones. Thoemmes dice que los ácaros se han encontrados con particular abundancia en personas con deficiencias inmunológicas, como el SIDA o el cáncer.
"Creo que los ácaros crecen rápidamente porque tienes una respuesta inmunológica a otra cosa", señala Thoemmes. "La rosácea es otra respuesta para eso".
Los Demodex necesitan expulsar de sus cuerpos, estos ácaros no tienen ano, pero de todos modos tienen que defecar. Así que esos desechos se van guardando hasta su muerte cuando explotan, degradándose en tu cara"
Aún no está claro el tipo de relación que tenemos con nuestros ácaros Demodex, pero no hay duda de que no son parásitos.
La relación incluso podría ser comensal. Es decir, que sí se llevan algo de nosotros pero sin que, normalmente, eso cause un daño. Para la mayoría de la gente resultan inofensivos.
Y hasta podrían traer beneficios. Por ejemplo, para limpiar la piel muerta de nuestros rostros o comer bacterias dañinas de la piel.
Aunque hay terapias que matan a los Demodex, no los podemos eliminar para siempre.
Vuelven después de seis semanas, sostiene Kavanagh. "Los recogemos de otras personas con las que estamos en contacto, de las sábanas, almohadas, tallas. Hay pruebas fehacientes de que los transmitimos entre nosotros".

Thoemmes especula que han estado con nosotros "desde que evolucionamos de nuestros ancestros homínidos". Eso significaría que los hemos estado llevando durante 20.000 años.
Quizás los hemos recogido de otros animales. El D. brevis es particularmente semejante a una especie que vive en los perros.
Estudiar sus genes también podría decirnos cómo nuestros ancestros migraron o revelar qué poblaciones modernas están más estrechamente relacionadas entre sí.
También investigar cómo fue nuestra evolución. Si nos han acompañado tanto tiempo, es posible que hayan generado cambios en nuestros sistemas inmunológicos.
"Con toda seguridad tienen un efecto sobre nosotros como nosotros sobre ellos", sostiene Thoemmes. "Podríamos tener respuestas inmunitarias para ellos que podrían tener un efecto sobre nuestra salud y sistemas inmunitarios".
Por ahora todo es especulación. En todo caso la historia de los Demodex es un recordatorio de que albergamos una multitud de especies.
Algunos, como piojos y pulgas, saltan a bordo ocasionalmente. Otros, como los Demodex y los microorganismos en nuestros intestinos están con nosotros toda la vida.
Lo cierto es que poseemos un hervidero de microorganismos que conforman el 90% de nuestras células.
Y en todo esto hay una simple lección. Tú no eres simplemente tú. Eres una comunidad andante, un entero ecosistema dentro de un cuerpo.

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