LOS CAMBIOS QUE NOS HICIERON        HUMANOS

Tenemos cerebros extravagantemente grandes que nos permiten construir complicados artefactos, entender conceptos abstractos y comunicarnos usando el lenguaje.

También somos casi lampiños, tenemos mandíbulas débiles y nos cuesta dar a luz. ¿Cómo evolucionó una criatura tan estrafalaria?

1 - Vivir en grupo

Los primeros primates, el grupo que incluye a monos y humanos, evolucionaron poco después de la desaparición de los dinosaurios.

Muchos comenzaron rápidamente a vivir en grupos. Eso supuso que cada animal debía moverse en una compleja red de amistades, jerarquías y rivalidades.

Así que vivir en grupos puede haver impulsado un aumento sostenido de la capacidad intelectual.

2- Más sangre al cerebro

Humanos, chimpancés y gorilas descienden todos de una especie desconocida de homínido extinguida.

En este ancestro, un gen llamado RNF213 comenzó a evolucionar rápidamente.

Esto puede haber estimulado el flujo de sangre hacia el cerebro al ensanchar la arteria carótida.

En humanos, las mutaciones de RNF213 causan la enfermedad de Moyamoya, en la que la arteria es demasiado estrecha, una condición que conduce al deterioro de la capacidad cerebral por falla de irrigación.

3 – La división de los primates: primeros cambios de genes

Nuestros ancestros se separaron de sus parientes parecidos a los chimpacés hace unos 7 millones de años.

En un principio, tendrían una apariencia similar. Pero dentro de sus células, el cambio ya estaba en marcha.

Después de la división, los genes ASPM y ARHGAP11B empezaron a mutar, así como un segmento del genoma humano denominado región HAR1.

No está claro que provocó estas modificaciones, pero HAR1 y ARHGAP11B están involucrados en el crecimiento del córtex cerebral.

4 – Subidón de azúcar: energía para el cerebro

Después de que la línea evolutiva humana se separó de la línea de los chimpancés, dos genes mutaron.

SLC2A1 y SLC2A4 forman proteínas que transportan glucosa dentro y fuera de las células.

Las modificaciones pueden haber desviado glucosa de los músculos hacia el cerebro de aquellos homínidos primitivos, y es posible que esta glucosa los haya estimulado y permitido que crecieran los cerebros.

5 – Las manos más hábiles

Nuestras manos son inusualmente hábiles y nos permiten hacer bellas herramientas de piedra o escribir palabras.

Eso puede deberse en parte a un fragmento de ADN llamado HACNS1, que ha evolucionado rápidamente desde que nuestros ancestros se dividieron de los ancestros de los chimpancés.

No sabemos qué hace HACNS1, pero se activa cuando se desarrollan nuestros brazos y manos.

6 – Mandíbulas débiles: más lugar para el cerebro

En comparación con otros primates, los humanos no pueden morder con demasiada fuerza porque tienen músculos delgados en la mandíbula.

Esto parece deberse fundamentalmente a una mutación del gen MYH16, que controla producción de tejido muscular.

Este cambio ocurrió hace entre 5,3 y 2,4 millones de años. Las mandíbulas más pequeñas pueden haber liberado espacio para que crezca el cerebro.

7 – Dieta variada: carne en el menú

Nuestros ancestros primates más antiguos comían principalmente fruta, pero especies posteriores como el Australopithecus ampliaron su gusto.

Además de alimentarse con una variedad más grande de plantas, como las hierbas, parece que comieron mucha más carne e incluso que la troceaban con herramientas de piedra.

Más carne supuso más calorías y menos tiempo de masticación.

8 – Pelados: no más vello corporal

Los humanos son primates casi lampiños. Nadie sabe por qué, pero ocurrió hace entre 3 y 4 millones de años.

Fue entonces fue cuando evolucionaron las ladillas, que solo pudieron infectar el pubis cuando el resto del pelo había desaparecido.

Expuesta al sol, la piel se oscureció. A partir de entonces, todos nuestros ancestros fueron negros, hasta que algunos humanos modernos dejaron los trópicos.

9 - Conexiones: un gen de inteligencia

Hace 3,2 – 2,5 millones de años

Un gen llamado SRGAP2 fue duplicado tres veces.

Como resultado, nuestros ancestros tuvieron varias copias, algunas de las cuales podrían haber evolucionado libremente.

Una de las copias mutadas resultó ser mejor que la original.

Es probable que haya provocado que las células del cerebro modelaran más prolongaciones, permitiéndoles formar más conexiones.

10 – Cerebros más grandes: primates pensantes

Los humanos modernos pertenecen a un grupo o género de animales conocido como Homo.

El fósil de Homo más antiguo conocido fue hallado en Etiopía y tiene 2,8 millones de años.

La primera especie fue probablemente Homo habilis, aunque este supuesto ha sido disputado.

En comparación con sus ancestros, estos nuevos homínidos tenían cerebros mucho más grandes.

11 – Parto complicado: una cabeza muy grande

Para los humanos, el parto es difícil y peligroso.

A diferencia de otros primates, las madres casi siempre necesitan ayuda.

Esto es porque caminar en dos piernas supone un canal pélvico más estrecho para el paso de un bebé humano, cuya cabeza ha crecido en relación a sus ancestros.

Para compensar el parto dificultoso, los bebés nacen más pequeños e indefensos.

12 - Control del fuego

Nadie sabe cuándo nuestros ancestros aprendieron a controlar el fuego.

La prueba directa más antigua proviene de la Cueva Wonderwerk, en Sudáfrica, que contiene cenizas y huesos quemados de hace 1 millón de años.

Pero hay evidencias de que los homínidos procesaban los alimentos incluso antes y de que eso podía incluir cocinar con fuego.

13 – El don de la charla

Todos los grandes homínidos tienen sacos de aire en sus tractos vocales que les permiten lanzar fuertes bramidos.

Pero los humanos no, porque esos sacos de aire hacen que sea imposible producir diferentes sonidos vocales.

Nuestros ancestros los perdieron aparentemente antes de que nos bifurcáramos de nuestros primos Neandertales, lo que sugiere que ellos también podían hablar.

14 - Un gen para el lenguaje

Algunas personas tienen una mutación en un gen llamado FOXP2.

Como resultado, les cuesta entender gramática y pronunciar palabras.

Eso sugiere que FOXP2 es crucial para aprender y usar el lenguaje.

El gen moderno se desarrolló en el ancestro común de los humanos y los Neandertales: el FOXP2 neandertal es igual al nuestro.

15 – Saliva reforzada para comer carbohidratos 

La saliva contiene una enzima llamada amilasa, fabricada por el gen AMY1, que digiere el almidón.

Los humanos modernos cuyos ancestros fueron agricultores tienen más copias AMY1 que aquellos cuyos ancestros siguieron siendo cazadores recolectores.

Este refuerzo digestivo puede haber ayudado para dar inicio a los cultivos, los poblados y las sociedades modernas.

Nature Journal

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EUROPEANS ARE GRANDCHILDREN Of NEANDERTHALS.

EUROPEANS ARE GRANDCHILDREN Of NEANDERTHALS.

An international team of scientists, led by the Max Planck Institute for Evolutionary Anthropology in Germany, has made a study published today in the journal Nature that the proposed changes to the encounter between two species, Neanderthals and Homo sapiens stage, especially the idea that has had both types of humans never met in Europe

. 

The jaw 'Oase 1', found in 2002 in the Romanian Pestera cu Oase cave. / Svante Pääbo, Max Planck INSTITUTE FOR EVOLUTIONARY ANTHROPOLOGY (NATURE)

For analysis researchers used 35 mg of powder jawbone. / MPI F. EVOLUTIONARY ANTHROPOLOGY / Paabo (NATURE)

About 40,000 years ago the glaciers began to retreat toward the poles, joined and separated continents, species died out and came new. It was then that the Neanderthal gave way to modern humans. Only between 1% and 3% Neanderthal DNA lives on in those who descend from losHomo sapiens left Africa and, in a timely manner, makes between 50,000 and 60,000 years found related and mated with them somewhere East. Or so he told the science so far. Back in 2002 was found a prehistoric human jawbone in a cave in Oase, Romania. Age, between 37,000 and 42,000 years old according to radiocarbon dating, make it one of the oldest evidence of the presence of our species in Europe. The first European Homo sapiens known. DNA analysis of chin that pioneer revealed that between 6% and 9% of its genome Neanderthal (more than any other human who has been sequenced), as large segments of their chromosomes, which only He detailing whether he had had a Neanderthal ancestor at most four or six generations, according to the Max Planck Institute.

"Until now it was known that there had been a hybridization event near the exit of Africa about 60,000 years ago, because its footprint is found in all non-African modern humans, from Melanesia (one of the traditional divisions of Oceania) to Asia Europe and America, "says Carles Lalueza-Fox, an expert of the Institute of Evolutionary Biology CSIC. "I Do not quite understand why later, in Europe 45,000 years ago, had not returned to hybridize (European genomes do not show this increased footprint). Some people suggested that perhaps had not come to meet, because new radiocarbon techniques pushed back some Neanderthal sites, "he says. "The discovery provides evidence that Oase yes hybridized back 40,000 to 45,000 years ago. The explanation for why it was not detected in current European is simple: these Upper Paleolithic Europeans are not those found in Europe later "adds Lalueza-Fox, who was not involved in this study.

DNA analysis of that pioneer chin revealed that between 6% and 9% of the Neanderthal genome, more than any other human who has been sequenced

David Reich, a scientist at Harvard University (USA), who has been in charge of coordinating the population genetic analysis of the study, notes that "curiously, the individual Oase shows no sign of having any direct descendant from the current European . He may be part of an early migration of modern humans in Europe he had a close interaction with the Neanderthals but eventually died. " Indeed, the analyzes in this field show that Oase 1 is known as the original owner of the jaw, is more akin to the Siberian natives and Americans with current European.

"What we know of its genome is that very few, which were small and inbred groups and their genes showing signs of this long-term inbreeding, and in some cases, very recent signs of inbreeding. It is what happens when species or populations are the way out ". So Carles Lalueza-Fox summarizes the importance of new knowledge that brings genetics to understanding how these fascinating creatures disappeared.

References Nature Journal

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      UNA VACUNA CONTRA LA EDAD

                    Células madre humanas normales (izquierda) y envejecidas mutando su gen WRN. / SALK INSTITUTE

Sal a la calle y pide a la gente un ejemplo de lo inevitable. El paso del tiempo, te dirán, la condena universal a envejecer y morir como todas las cosas de este mundo. Y todos se equivocarán, porque envejecer no es un efecto inevitable del paso del tiempo. Pese a estar hechos de los mismos materiales, las moscas se mueren de viejas a las seis semanas, los ratones a los cuatro años, los caracoles a los 15 , los delfines a los 30, los leones a los 40, los monos a los 50, los búhos a los 65 y los humanos a los 90. El envejecimiento es negociable en biología, y los científicos ya tienen una buena idea para pararlo, o incluso revertirlo.

El investigador español Juan Carlos Izpisúa y sus colegas del Instituto Salk de California y la Academia China de las Ciencias en Pekín presentan en Science un descubrimiento clave no para curar el envejecimiento, sino para algo todavía mejor: entenderlo. La historia de la ciencia muestra que el conocimiento profundo de un fenómeno anticipa de manera invariable su aplicación tecnológica y social. El envejecimiento no va a ser menos que la gravitación, el electromagnetismo o el bosón de Higgs. Es solo que ha llegado más tarde a la agenda científica.

El enfoque del envejecimiento que han concebido los científicos del Salk es un cóctel de audacia y vanguardia tecnológica. No han hecho papilla las células de un joven y un viejo para comparar el cosmos de agujas en un pajar que se revelan allí. En vez de eso, han metido las narices en el mismo centro lógico del proceso. Y las pistas estaban allí desde hace décadas.

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El síndrome de Werner, se llama en los textos de patología. Progeria adulta, se le dice también, y se clasifica como una enfermedad rara porque solo afecta a una de cada 20.000 personas. Consiste en un envejecimiento prematuro, y su nombre se debe al científico alemán Otto Werner, que lo describió en cuatro hermanos que ya eran viejos a los 20 años para la tesis doctoral que leyó en 1904. Hay 1.300 casos descritos en la literatura médica, lo que da una idea de la atracción fatal que ejerce sobre los investigadores esta singular mutación: un desafío genético al paso del tiempo.

El estudio del grupo de Izpisúa demuestra que la causa genética del síndrome de Werner, la mutación de un gen llamado WRN, provoca un envejecimiento prematuro al perturbar la organización geométrica a gran escala del ADN de cada núcleo de cada célula (heterocromatina, en la jerga). Son los interruptores generales que activan o reprimen grandes geografías genómicas en según qué tiempos y lugares. Los artífices de la epigenética, los coreógrafos de la construcción del cuerpo de cualquier animal del planeta.

El envejecimiento es negociable en biología, y los científicos ya tienen una buena idea para pararlo, o incluso revertirlo

“Demostramos”, explica Izpisúa, “que la mutación que causa el síndrome de Werner conduce a la desorganización de la heterocromatina, y que ello es uno de las causas clave del envejecimiento”. Izpisúa no tiene ningún interés obsesivo en el Werner: más bien lo ve como un modelo ideal para estudiar las causas profundas del envejecimiento en general. Lo que persigue no es una cura de la progeria, sino una vacuna del envejecimiento. No precisamente una enfermedad rara.

“Hemos identificado un mecanismo central del envejecimiento”, dice Izpisúa, “y es la desorganización de la heterocromatina, que ya sabemos que es reversible”. ¿Se imaginan? El reloj de la biografía funcionando hacia atrás, como una máquina del tiempo de serie B. La B de biología.

Los pacientes de síndrome de Werner no suelen vivir mucho más allá de los 50 años. Pese a ello, sufren desde una temprana edad cataratas, diabetes de tipo 2, arterosclerosis, osteoporosis y cáncer: las enfermedades de la edad, solo que antes de tiempo. No es que las personas con Werner parezcan más viejas. Es que lo son, pese a todo lo que diga el calendario.

Los científicos norteamericanos y chinos han utilizado las tecnologías biológicas de vanguardia. Se han basado en cultivos de células madre embrionarias humanas, y han utilizado las rompedoras técnicas de edición genómica para inactivar su gen WRN. Han generado así un modelo celular en cultivo del envejecimiento. Las células se deterioran de la manera normal, pero a una velocidad acelerada. A esos cultivos se les pueden hacer todas las perrerías que no se puede hacer a un ser humano. Los resultados son rápidos y brillantes.

Izpisúa espera que también sean extrapolables a los cuerpos del mundo real. ¿Y quién no?

Nature

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Immunotherapy

                                                       Immunotherapy

One of the reasons why cancer is so difficult to treat and cure is because tumor cells can evade surveillance and attack the cells of the immune system, and in doing so may travel freely through the body looking for new niches to flourish and prosper. Therefore, the trigger the immune system so it can better exercise their oversight functions and defense,   Immunotherapy, has become a huge priority to science. And as well the immune system cells have a memory, the protective effects will be long-term and useful as new attacks occur.

Immune cells attacking tumor

Researchers at Harvard University have developed a new model to be introduced into the body biomaterial that self-assemble into a three dimensional structure, a 3D vaccine that could combat and even prevent cancer and other infections such as HIV.

"We can create 3D structures using a minimally invasive delivery method to enrich and activate immune cells of the individual,   in vivo,    and so equip them to attack cells that could be harmful, "says one of the researchers. Structures that are biodegradable nano * cones made ​​of silica, can be loaded with components of chemical and biological drugs and injected subcutaneously. The conitos spontaneously assembled at the site of injection forming a three-dimensional scaffold, something like matches when a tower is armed. The structure has pores that can recruit and filled with dendritic cells, which are cells that monitor monitoring the body and trigger an undesirable immune response when a presence is detected.

Structures as described, with silica particles and nano pores already been shown useful for manipulating cells from the inside, but this is the first time they are used to construct a three-dimensional scaffold with the ability to attract    millions of immune cells.

The nano pores, synthesized in the laboratory, can be filled with various precursor molecules as nucleic acids, proteins or any variety of drugs that are created are useful for treating a wide range of infections.

"Although we are now focused on developing a vaccine against cancer, in the future we load the nano-pores with other molecules that attract other types of dendritic cells and various cells of the immune system," said another of the researchers.

The bottom line is that using a wide range of molecules that attract and give impetus to the various cells of the immune system's ability to combat a broad range of infectious diseases acquires paramount importance. The key is to load with appropriate molecules conitos, all determined and programmed into the laboratory.

Once the scaffold has recruited tridimesional dendritic cells of the body, the drug contained in conitos are released, which alerts the monitoring system and initiate the immune response. Activated dendritic cells leave the scaffold and leave the lymph nodes where fire alarms and attack a specific target and directed to, for example, cancer cells. At the site of the injection, the scaffold biodegrades and dissolves naturally in matter of a few months.

So far the researchers have tested the vaccine only 3D mice with very encouraging results. An experiment showed that the scaffold attracted millions of dendrites, then dispersing the cells to the lymph nodes and firing a very strong immune response.

These 3D shots are easy and inexpensive to make and can be made ​​available quickly when an infectious disease threatens to spread in the population.   

Since the vaccine works by inducing a broad immune response, the method could be used to be used even as a prevention system built upon a form of resistance to infection. "Immunotherapies using programmable biomaterials injected as a powerful vehicle for bringing targeted therapies to cure or prevent disease could help combat a wide range of deadly infectious diseases such as HIV, Ebola and of course cancer," says professor of bioengineering Harvard, Donald Ingber.

These 3D vaccine, administered with a minimally invasive procedure offers a unique opportunity to "copy" the wonderful ability of the body to respond with his entire repertoire to infections and attacks that would otherwise have missed.

If one of the evils of cancer cells is camouflage, disguise, to go undetected by the surveillance system that mounts the immune system and continue to grow at home, immunotherapy could be of great value as it would trigger the attack, and no is against them directly, but, being strengthened and ready for action, it could neutralize and destroy.

Immunotherapy was far from the target of cancer researchers as chemotherapy and radiotherapy came to dominate the field of treatment. Its resurgence has only recently promising results although the journal Science said the milestone of 2013.    Now, if the form of entry into the body is so kind as described, great achievements are expected in the fight against cancer and infectious diseases.  A possible cure coming from within the body

  References Science

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¿QUE ES EL MERS?

                           ¿QUE ES EL MERS?

El nuevo virus es un tipo de coronavirus.

Los coronavirus son una gran familia de virus que incluye el SARS (síndrome respiratorio agudo severo).

La primera víctima mortal se registró en junio de 2012 en Arabia Saudita.

Según la OMS, al menos 442 personas han muerto por el virus.

La mayoría de los casos provienen de una fuente animal no identificada, pero ha habido casos en los que el virus se ha contagiado entre dos personas.

La enfermedad parece propagarse a través del contacto.

Los casos han sido confirmados en 25 países incluidos en Medio Oriente, Europa y Asia.

En mayo 2015 dos nuevos países se unieron a la lista: China y Corea del Sur.

La mayoría de los casos han sido reportados en Arabia Saudita.

¿Cómo actúa?

Los coronavirus causan infecciones respiratorias en humanos y animales.

Los pacientes han presentado fiebre, tos y dificultades respiratorias.

Causa neumonía y, a veces, insuficiencia renal.

La mayoría de las personas que han sido infectadas hasta el momento han sido hombres mayores, a menudo con otras condiciones médicas.

Los expertos dicen que no están seguros de por qué están viendo este patrón y si va a cambiar con el tiempo.

Tampoco está claro qué cuántas personas pueden desarrollar una forma más leve de la enfermedad.

¿Cómo se contagia?

No se sabe a ciencia cierta.

Es posible que el virus se propague en gotitas cuando una persona infectada tose o estornuda.

El hecho de que parece que sólo personas en estrecho contacto se han infectado sugiere que el virus tiene una capacidad limitada para pasar de una persona a otra.

No se cree que el MERS sea muy contagioso.

Hasta ahora, la mayoría de los casos humanos han sido el resultado de la transmisión de humano a humano en un entorno de atención a la salud, dijo la OMS.

Todavía no se entiende bien cómo se produce la infección.

¿Qué tan peligroso es?

Los expertos creen que el virus no es muy contagioso. Si lo fuera, habríamos visto más casos.

Los coronavirus son bastante frágiles.

Fuera del cuerpo sólo pueden sobrevivir por un día y son fácilmente destruidos por detergentes y productos de limpieza habituales.

Expertos en salud pública en el Reino Unido han hecho hincapié en que el riesgo para la población en general sigue siendo muy bajo.

Sin embargo, la mayor preocupación global es la posibilidad de que este nuevo virus se propague por todas partes.

Hasta el momento, la transmisión se ha mantenido limitado a algunos grupos pequeños.

Hasta ahora, no hay evidencias de que el virus tenga la capacidad de convertirse en pandemia.

Los médicos aún no saben cuál es el mejor tratamiento, pero las personas con síntomas severos necesitan atención médica intensiva para ayudarles a respirar.

No existe una vacuna.

A partir de junio de 2015, la Organización Mundial de la Salud dijo que alrededor del 36% de los pacientes reportados con MERS había muerto.

¿Qué puedo hacer para protegerme?

No se sabe exactamente cómo la gente contrae este virus.

Sin embargo, algunas medidas generales pueden ayudar a prevenir su propagación como evitar el contacto cercano, cuando sea posible, con cualquier persona que muestra síntomas de la enfermedad (tos y estornudos) y mantener una buena higiene de las manos.

¿Cuál es su origen?

Los expertos aún no saben dónde se originó el virus.

Puede haber sido el resultado de una nueva mutación de un virus existente.

O puede ser una infección que ha estado circulando en animales y ahora ha dado el salto a humanos.

¿Hay algún consejo a la hora de viajar?

Por el momento la OMS dice que no hay razón para imponer restricciones a los viajes.

Sólo, si ocurren nuevos casos o cuando los patrones de transmisión se vuelven más claras, se revisarán las medidas.

¿Qué pasa con los virus relacionados?

Los coronavirus son virus comunes que la mayoría de las personas contraen en algún momento de su vida.

Los coronavirus humanos fueron identificados por primera vez a mediados de la década de 1960. Otras variantes infectan a muchos animales diferentes, produciendo síntomas similares a los de los humanos.

Se cree que el SARS ha infectado a más de 8.000 personas, principalmente en China y el sudeste de Asia

La mayoría de los coronavirus normalmente infectan sólo a una especie animal o, a lo sumo, un pequeño número de especies estrechamente relacionadas.

El SARS es diferente: es capaz de infectar a personas y animales, incluyendo monos, gatos, perros y roedores.

El nuevo coronavirus no parece que se pasa de una persona a otra con facilidad, mientras que el virus del SARS sí.

¿Qué impacto tuvo el SRAS?

Se cree que el SARS ha infectado a más de 8.000 personas, principalmente en China y el sudeste asiático, en un brote que comenzó a principios de 2003.

La enfermedad se propagó a más de dos docenas de países en América del Norte, América del Sur, Europa y Asia antes que se lograra contener el brote mundial.

Los expertos establecieron que el SRAS podría propagarse por contacto directo de persona a persona.

Según la OMS, 774 personas murieron a causa de la infección.

Desde 2004, no se ha reportado ningún caso de SRAS.

Referwncias:
BBC/UK

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Extremophile Virus SIRV2 Could Help Kill Anthrax, Other Pathogens

An unusual virus called Sulfolobus islandicus Rod-shaped Virus 2 (SIRV2 for short) could be a new weapon in the fight against pathogens, says an international group of researchers co-led by Dr David Prangishvili of Institut Pasteur in France and Dr Edward Egelman of the University of Virginia School of Medicine.

Transmission electron micrograph (false-color) of negatively stained SIRV2 particles. Image credit: Nicole Steinmetz et al.

SIRV2 belongs to a common crenarchaeal virus family, the Rudiviridae. It was first discovered in 1998 in the hot acidic sulfurous springs of Iceland.

According to previous studies, SIRV2 infects Sulfolobus islandicus, a single-celled microorganism that grows optimally at 80 degrees Celsius and at pH 3. The virus has a very stable rod-shaped viral capsule, about 900 nm long and 23 nm in width.

Now, Dr Prangishvili, Dr Egelman and their colleagues have used cryo-electron microscopy to generate a 3D reconstruction of the SIRV2 virion, which revealed a previously unknown form of virion organization.

The team identified surprising similarities between SIRV2 and the spores bacteria form to survive in inhospitable environments.

“Some of these spores are responsible for very, very horrific diseases that are hard to treat, like anthrax. So we show in this study that this virus actually functions in a similar way to some of the proteins present in bacterial spores,” said Dr Egeleman, who is the senior author on the paper published in thejournal Science.

“Understanding how these bacterial spores work gives us potentially new abilities to destroy them,” he said.

Dr Egeleman and co-authors also found that SIRV2 survives the inhospitable conditions by forcing its DNA into what is called A-form, a structural state identified by pioneering DNA researcher Rosalind Franklin more than a half-century ago.

“This is, I think, going to highlight once again the contributions she made, because many people have felt that this A-form of DNA is only found in the laboratory under very non-biological conditions, when DNA is dehydrated or dry. Instead, it appears to be a general mechanism in biology for protecting DNA,” Dr Egelman said.

References

Frank DiMaio et al. 2015. A virus that infects a hyperthermophile encapsidat es A-form DNA. Science, vol. 348, no. 6237, pp. 914-917; doi: 10.1126/science.aaa4181May 27, 2015 by Sci-News.com

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